1、促进糖异生，升高血糖；促进蛋白质和脂肪分解；
2、有较弱的贮钠排钾作用；
3、使红细胞、血小板、粒细胞增多，淋巴细胞、嗜酸性粒细胞减少；
4、可提高血管张力，维持血压，还有利于维持血容量；
5、参加机体的应激反应，调整应激时机体的状态。
糖皮质激素的生理作用：
1.糖代谢糖皮质激素能增加肝糖原、肌糖原含量并升高血糖，其机制为：促进糖原异生；减慢葡萄糖分解为co2的氧化过程；减少机体组织对葡萄糖的利用。
2.蛋白质代谢促进淋巴和**等的蛋白质分解，抑制蛋白质的合成，久用可致生长减慢、肌肉消瘦、**变薄、骨质疏松、淋巴组织萎缩和伤口愈合延缓等。
3.脂肪代谢促进脂肪分解，抑制其合成。久用能增高血胆固醇含量，并激活四肢皮下的脂酶，使四肢脂肪减少，还使脂肪重新分布于面部、胸、背及臀部，形成满月脸和向心性肥胖。
4.水和电解质代谢也有较弱的盐皮质激素的作用，能潴钠排钾。增加肾小球滤过率和拮抗抗利尿素，故可利尿。过多时还可引起低血钙，长期应用可致骨质脱钙。
总之，在临床上可使用大剂量的糖皮质激素用于抗炎、抗过敏、抗中毒、抗休克的**。抗炎糖皮质激素有强大的抗炎作用，能对抗下述各种原因引起的炎症：①物理性损伤，如烧伤，创伤等；②化学性损伤，如酸，碱损伤， ③生物性损伤，如细菌，病毒感染，④免疫性损伤，如各型**反应，⑤无菌性炎症，如缺血性组织损伤等。
在各种急性炎症的早期，应用糖皮质激素可减轻炎症早期的渗出，水肿，毛细血管扩张，白细胞浸润和吞噬等反应，从而改善炎症早期出现的红，肿，热，痛等临床症状；在炎症后期，应用糖皮质激素可抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白，粘多糖的合成及肉芽组织增生，从而防止炎症后期的粘连和瘢痕形成，减轻炎症的后遗症。但必须注意，炎症反应是机体的一种防御功能，炎症后期的反应也是组织修复的重要过程，故糖皮质激素在抑制炎症，减轻症状的同时，也降低了机体的防御和修复功能，可导致感染扩散和延缓创口愈合。
免疫抑制与抗过敏糖皮质激素对免疫反应有多方面的抑制作用，能缓解许多过敏性疾病的症状，抑制因过敏反应而产生的病理变化，如过敏性充血，水肿，渗出，皮疹，平滑肌痉挛及细胞损害等，能抑制组织器官的移植排异反应，对于自身免疫性疾病也能发挥一定的近期疗效。糖皮质激素免疫抑制作用与下述因素有关：①抑制吞噬细胞对抗原的吞噬和处理；②抑制淋巴细胞的dna,rna和蛋白质的生物合成，使淋巴细胞破坏，解体，也可使淋巴细胞移行至血管外组织，从而使循环淋巴细胞数减少。
③诱导淋巴细胞凋亡。④干扰淋巴细胞在抗原作用下的**和增殖；⑤干扰补体参与的免疫反应。动物实验表明，小剂量糖皮质激素主要抑制细胞免疫；大剂量可干扰体液免疫，可能与大剂量糖皮质激素抑制了b细胞转化成浆细胞的过程，使抗体生成减少有关。
近年研究还认为糖皮质激素可抑制某些与慢性炎症有关的细胞因子(il-2,il-6和tnf-α等)的基因表达。
抗休克超大剂量的糖皮质激素已广泛用于各种严重休克，特别是中毒性休克的**。其作用可能与糖皮质激素的下列机制有关：①稳定溶酶体膜(membrane of lysosome),阻止或减少蛋白水解酶(proteinase)的释放，减少心肌抑制因子(myocardio-depressant factor,mdf)的形成，避免或减轻了由mdf引起的心肌收缩力下降，内脏血管收缩和网状内皮细胞吞噬功能降低等病理变化，阻断了休克的恶性循环。
此外，水解酶释放的减少也可减轻组织细胞的损害；②降低血管对某些血管活性物质的敏感性，使微循环的血流动力学恢复正常；③增强心肌收缩力，增加心排出量，扩张痉挛血管，增加肾血流量；④提高机体对细菌的耐受能力。
退热糖皮质激素有迅速而良好的退热作用，可用于严重中毒**染如肝炎，伤寒，脑膜炎，急性血吸虫病，败血症及晚期癌症的发热。糖皮质激素的退热作用可能与其能抑制体温中枢对致热原的反应，稳定溶酶体膜，减少内源性致热原的释放有关。但是在发热诊断末明前，不可滥用糖皮质激素，以免掩盖症状使诊断困难。
对血液和造血系统的影响糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量可使血小板增多，并提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间；加快骨髓中性粒细胞释放入血循环，使血中性粒细胞数量增加，但它们的游走，吞噬，消化异物和糖酵解等功能被降低。另一方面，糖皮质激素可使淋巴组织萎缩，导致血淋巴细胞，单核细胞和嗜酸性粒细胞计数明显减少。
对骨骼的影响糖皮质激素可以抑制成骨细胞的活力，减少骨中胶原的合成，促进胶原和骨基质的分解，使骨盐不易沉着，骨质形成发生障碍而导致骨质疏松症。骨质疏松症多见于糖皮质激素增多症患者或长期大量应用本类药物者。出现骨质疏松时，特别是在脊椎骨，可有腰背痛，甚至发生压缩性骨折，鱼骨样及楔形畸形。
大量糖皮质激素还可促进钙自尿中排泄，使骨盐进一步减少，这也是糖皮质激素导致骨质疏松的原因之一。骨质疏松是应用糖皮质激素必须停药的重要指征之一。
对中枢神经系统的影响糖皮质激素s能影响认知能力及精神行为，并能提高中枢神经系统兴奋性，可出现欣快，不安，行动增多，激动，失眠甚至产生焦虑，抑郁及不同程度的躁狂等异常行为，甚至诱发癫痫发作或精神失常。儿童用大剂量时易发生惊厥。糖皮质激素的中枢可能与其减少脑中γ－氨基丁酸的浓度有关。
对胃肠道糖皮质激素可增加胃酸及胃蛋白酶的分泌，增强食欲，促进消化。同时，由于对蛋白质代谢的影响，胃粘液分泌减少，上皮细胞更换率减低，使胃粘膜自我保护与修复能力削弱。故长期应用超生理量的糖皮质激素有诱发或加重溃疡形成的危险。
1、柯兴氏综合征：表现为向心性肥胖（俗称满月脸、水牛背）、痤疮、多毛、无力、低血钾、浮肿、高血压、高血脂、糖尿病等；
2、诱发或加重感染（包括结核）；
3、诱发或加重消化道溃疡、重者发生消化道出血；
4、精神神经症状：可见欣快、激动、失眠、情绪异常或诱发类精神**症、类躁郁症样精神异常，大剂量时还可诱发癫痫发作或惊厥；
5、骨质疏松和无菌性股骨头坏死；
6、影响创口愈合和儿童生长发育；
7、肾上腺皮质萎缩或功能不全：突然停药中能发生急性肾上腺皮质功能不全的症状，如：头昏、无力、恶性、呕吐、低血压、低血糖，甚至发生昏迷或休克；
8、类固醇肌病；
9、诱发或加重肝炎病毒复制，导致肝火爆发，甚至发生重症肝炎，危及生命；
10、眼部并发症，可出现眼压增高、青光眼、白内障等；
11、诱发或加重糖尿病；
12、其他。
1、噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪为代表。作用于髓袢升支粗段皮质部的远曲小管起始部，抑制na-cl共同转动系统，使nacl重吸收减少，还可直接促进k分泌。
噻嗪类为中效利尿剂。噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症。
2、袢利尿剂：以呋塞米（速尿，furosemide）为代表。作用于髓袢升支粗段，抑制na-k-cl转动系统，为强效利尿剂。
低血钾为这类利尿剂的主要***(adverse effect)。
3、保钾利尿剂：以螺内酯(antisterone)为代表。作用于肾远曲小管，干扰醛固酮（aldosterone)的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，为低效利尿剂。。
可的松25=氢化可的松20=强的松5=强的松龙5=甲强龙4=曲安西龙4=倍他米松0.8=地塞米松0.75=氯地米松0.5
超敏反应。超敏反应的分类：1963年gell和coombs根据超敏反应发生的速度、机制和临床特点等，将其分为ⅰ型、ⅱ型、ⅲ型和ⅳ型。
各个类型的超敏反应的发生过程：①ⅰ型超敏反应：反应原进入机体后，选择性的诱导特异性b细胞产生ige，后者以其fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的fcεri结合，使机体处于致敏状态，当抗原再次进入机体时，便与已经结合在致敏靶细胞上的ige特异性结合，引发细胞脱颗粒反应，释放的生物活性物质可引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、腺体分泌增加等一系列病理改变。
主要疾病有：全身性过敏反应、**超敏反应、消化道超敏反应、呼吸道超敏反应。
②ⅱ型超敏反应：抗体与靶细胞膜上的相应抗原结合后，可通过三条途径杀伤靶细胞：补体的作用、抗体的调理作用和adcc、抗体对靶细胞的刺激或阻断作用。
主要引起的疾病有：输血反应、新生儿溶血症、免疫性血细胞减少症。
③ⅲ超敏反应循环免疫复合物不是引起组织损伤的直接原因，而是引起组织损伤的始动因素。组织损伤机制包括：补体作用、中性粒细胞的作用、血小板的作用。
引起的疾病有：血清病、感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、过敏性休克样反应、毛细支气管炎。
ⅳ超敏反应：与补体和抗体无关，是一种以单核细胞侵润和细胞变性坏死为主要特征的超敏反应，主要临床疾病有结核菌素反应、传染性超敏反应、接触性皮炎、移植排斥反应。
哮喘诊断标准。
1、反**作喘息、气急、胸闷或咳嗽；
2、呼气相哮鸣音；
3、上述症状可经**缓解或自行缓解；
4、除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷、咳嗽；
5、以下三项中一项：
5.1 气管激发试验或运动试验阳性；
5.2 支气管舒张试验阳性；
5.3 昼夜pef变异率》=20%.
符合1~4条或条者，可以诊断为支气管哮喘。
crp升高临床意义。
1、组织损伤；
2、g-菌感染（100-500mg/l），而病毒感染时多不升高或轻度升高；
3、风湿热活动期；
4、恶性肿瘤、妊娠、移植后排斥。